腫瘤微環境(Tumor Microenvironment)
在癌症治療的發展歷史中，我們從來都不缺少把癌細胞殺死的藥物與療法，但是副作用與療效都還沒有能到達理想的期望，不是副作用太強，讓患者受苦，就是療效不彰，讓病人受難。因此我們反過來思考，用藥物或療程來布局改變整個癌細胞生長的環境，阻斷癌細胞生長，而不是直接殺死癌細胞，因為直接殺死癌細胞也可能殺死正常細胞，這是很容易放大的副作用，造成患者很大的體力負荷。
我們從癌細胞的能量代謝與細胞自噬角度著手，在現行臨床藥物中尋找能影響細胞能量代謝的合適藥物，並以小型臨床試驗確認治療效果，透過細胞、動物實驗尋找作用機轉，以確認出有「協同致死」的組合作為增強現有治療效果為開發目標的「新複方新藥」。本公司JP001藥物可成功增強化學治療與標靶藥物效果。也可逆轉（增強）Anti-PD1免疫節點抗體的療效。
根據世界衛生組織(WHO)的報導，2012年癌症病例約計有1,400萬人，並造成820萬人死亡，而估計未來20年中將上升至2,200萬人。多年來腫瘤藥物都穩居全球最大用藥類別，2015年銷售額達782億美元，成長率為7.1%。隨著癌症人數增加，抗癌新藥亦不斷推陳出新與核准上市，且單價高的抗癌標靶及免疫治療抗體藥品之使用者增加，再加上全球老年人口的快速增加，皆使得腫瘤藥物市場持續擴大，推估2020年全球腫瘤藥物市場將達1119億美元。依據我國衛生福利部國民健康署統計，2015年我國癌症就醫的病患人數為63萬9千人，醫療費用高達815億點，為我國第一大類用藥。再進一步分析癌症最需要被解決的問題時，我們發現癌症之所以為不治之症就是因為治療後產生的抗藥性，使治療無效，造成病患死亡。如何有效克服癌症治療的抗藥性是戰勝癌症的第一步。而抗藥性的產生又與癌症的微環境及細胞代謝息息相關。因此本開發計畫針對調控癌細胞與其周邊環境的代謝能力，以尋找協同致死(synthetic lethality)機轉為根本的「新複方新藥」，以505B2新藥開發方式運作，期望能較低的成本、較小的風險，開發更符合效益的臨床治療選項。至於何謂協同致死？可由以下的圖片說明，正常細胞中基因A或基因B的缺失經過其他功能正常基因的作用得到補償。然而，在腫瘤細胞中，這些基因之一中的突變使得細胞易於因藥物抑製而喪失其它基因（或發展同時抑制A、B基因的複方新藥）。這種方法是靶向合成致死關係的藥物的基礎。（Nature Reviews Clinical Oncology 7, 718-724）
